Как стимулировать выработку собственных церамидов кожи: обзор косметических компонентов

О чём этот обзор

Церамиды, наряду с холестерином и свободными жирными кислотами, составляют основу межклеточных липидных пластов рогового слоя. Именно эти упорядоченные ламеллярные структуры удерживают воду в коже и не пропускают внутрь раздражители и аллергены. Когда барьер нарушается, кожа становится сухой, шелушится, реагирует покраснением и зудом на привычные средства. Ещё в прошлых исследованиях было показано, что количество и состав церамидов напрямую связаны с состоянием барьера при атопическом дерматите, ксерозе и старении.

Косметика с церамидами существует давно, но корейские авторы (Maeng, Jeong, Kim, Nam; журнал Cosmetics, 2026) подчёркивают, что её эффективность сильно зависит от рецептуры: сам факт наличия церамидов в составе ещё не гарантирует результата. Поэтому всё больше внимания уделяется другому подходу - не только добавлять церамиды снаружи, но и заставлять кожу вырабатывать их самой.

Главная идея обзора состоит в том, чтобы классифицировать косметические ингредиенты не по происхождению (растительные экстракты, ферментированные продукты, витамины), а по молекулярной мишени: на какой именно этап синтеза церамидов они действуют. Авторы выделяют пять групп мишеней: ядерные рецепторы PPAR и LXR, ферменты синтеза, липидные предшественники, сфингоидные основания пути реутилизации и метаболическую ось AMPK-mTOR-SIRT1 с аутофагией.

Это обзор литературы, а не клиническое исследование, поэтому в нём нет участников, групп сравнения и статистики. Авторы искали работы в PubMed, Scopus, Web of Science и Google Scholar по декабрь 2025 года, отдавая предпочтение исследованиям, где измеряли церамиды эпидермиса и показатели барьера у людей, на моделях кожи или культурах кератиноцитов. Число отобранных работ и оценка их качества не приводятся.

Как кожа производит церамиды

Авторы описывают три пути образования церамидов. Первый - синтез с нуля в эндоплазматической сети. Он начинается с фермента серинпальмитоилтрансферазы (SPT), который соединяет аминокислоту серин с пальмитоил-КоА. Затем продукт восстанавливается, к нему присоединяется жирная кислота с помощью церамидсинтаз (CerS) и, наконец, вводится двойная связь. Для барьера особенно важна церамидсинтаза 3 (CerS3), которая присоединяет сверхдлинные жирные кислоты, удлинённые ферментом ELOVL4.

Второй путь - реутилизация: сфингозин, образующийся при распаде церамидов, снова превращается в церамид. Третий путь - гидролиз сфингомиелина, мембранного липида, от которого отщепляется церамид. Интересная деталь: комменсальная бактерия Staphylococcus epidermidis, живущая на здоровой коже, сама способна образовывать из сфингомиелина церамиды, защищающие барьер. Это ещё один аргумент в пользу бережного отношения к микробиому.

Церамиды не только синтезируются, но и распадаются. Из них образуется сфингозин, который может вернуться в синтез или превратиться в сфингозин-1-фосфат. Баланс между церамидами и сфингозин-1-фосфатом влияет на судьбу клетки: деление, дифференцировку или гибель. Поэтому, по мнению авторов, усиление синтеза церамидов нужно оценивать с учётом всей этой системы.

Отдельно авторы описывают внеклеточное созревание барьера. Ацилцерамиды, содержащие линолевую кислоту, окисляются и расщепляются, и открывшиеся ω-гидроксицерамиды химически пришиваются к белкам оболочки корнеоцита, образуя липидную оболочку корнеоцита. Это своего рода каркас, к которому крепятся межклеточные липиды. Авторы делают важный вывод: прирост церамидов надо судить не только по общему количеству, но и по наличию субстратов, например линолевой кислоты, и по созреванию этой оболочки.

Сигнальные пути, управляющие синтезом

Рецепторы PPAR (подтипы α, β/δ и γ) реагируют на липиды и связывают дифференцировку кератиноцитов с синтезом и секрецией барьерных липидов. Они также поддерживают активность β-глюкоцереброзидазы, фермента, который превращает глюкозилцерамиды в церамиды уже в роговом слое. Рецепторы LXR реагируют на оксистеролы и регулируют обмен липидов в эпидермисе. Активация PPAR и LXR связана с транспортом глюкозилцерамидов в ламеллярные тельца через переносчик ABCA12.

Вторая важная система - энергетический сенсор AMPK, комплекс mTOR и аутофагия. При повреждении барьера в клетках падает уровень АТФ и растёт окислительный стресс, что активирует AMPK. AMPK подавляет mTORC1, это разрешает аутофагию и переключает кератиноциты на дифференцировку. Авторы упоминают, что ингибитор mTOR рапамицин в экспериментах повышал содержание церамидов в эпидермисе. Кроме того, дифференцировку и выработку липидов регулируют переключатель Notch-p63, градиент кальция в эпидермисе, сигнальные пути MAPK/AP-1 и изоформы протеинкиназы C.

Ингредиенты по мишеням

Рецепторы PPAR и LXR. Как потенциальные активаторы PPAR авторы упоминают липиды овса и кофейную кислоту, но прямо оговаривают, что для этих ингредиентов нужны собственные доказательства. Рецептор LXR рассматривается скорее как концептуальная мишень: конкретных косметических активаторов с хорошей доказательной базой пока нет.

Индукция ферментов. Здесь лучше всего изучен ниацинамид: по данным цитируемых работ, он повышает экспрессию серинпальмитоилтрансферазы и уровень церамидов. Экстракт горечавки жёлтой связывают с повышением CerS3 и ELOVL4, то есть с синтезом церамидов со сверхдлинными цепями. Экстракт семян клубники с тилирозидом усиливал экспрессию SPT и церамидсинтаз в моделях эпидермиса. Молочная кислота стимулирует синтез церамидов кератиноцитами, но результат зависит от рецептуры и pH.

В этой же группе авторы осторожно упоминают экстракт листьев эвкалипта, гесперидин, ферментированный экстракт кожуры цитрусовых и урсоловую кислоту. Для эвкалипта предлагаемое действие на ферменты они не советуют преувеличивать, гесперидин рассматривают как флавоноид, поддерживающий барьер, а не как прямой активатор ферментов. Ферментированный экстракт цитрусовых повышал филаггрин и SPT в клетках HaCaT, а урсоловая кислота повышала содержание церамидов в коже человека, хотя её молекулярная мишень не установлена.

Предшественники и структурные субстраты. Пероральные растительные глюкозилцерамиды авторы рассматривают как поддержку предшественниками, но с оговоркой, что клинические заявления требуют ссылок на конкретные испытания. Наружные церамидные средства улучшают упорядоченность липидных пластов, и схемы с преобладанием церамидов показали пользу при нарушенном барьере. Масло примулы вечерней, богатое линолевой и гамма-линоленовой кислотами, обсуждается как биохимически логичный субстрат, но не как доказанный усилитель синтеза ацилцерамидов.

Субстраты пути реутилизации. Экзогенные сфинганин, сфингозин и фитосфингозин могут присоединять жирную кислоту и превращаться в церамиды. По мнению авторов, они скорее меняют соотношение подклассов церамидов, чем просто повышают их общее количество. Фитосфингозин, например, сдвигает синтез в сторону фитоцерамидов, в том числе через индукцию фермента DES2.

Метаболические сенсоры и аутофагия. Рапамицин приводится как экспериментальное доказательство принципа, а не косметический ингредиент. Ресвератрол связывают с выработкой антимикробного пептида кателицидина через сфингозин-1-фосфат, но без конкретных данных о влиянии на аутофагию и церамиды. Активация SIRT1 поддерживает формирование барьера через синтез церамидов со сверхдлинными цепями с участием CerS2 и CerS3. Авторы также ссылаются на клиническое исследование наружного активатора аутофагии с совместимыми результатами для кожи.

Клиническое значение

При сухой коже, атопическом дерматите и старении профиль церамидов меняется, в частности уменьшается доля церамидов с очень длинными цепями. Схемы ухода с церамидами в обзорах и испытаниях улучшали симптомы атопического дерматита. Авторы предлагают сочетать наружное восполнение липидов с поддержкой собственного синтеза, например добавлять в формулу ниацинамид.

Для оценки эффекта авторы советуют использовать липидомику: снятие рогового слоя липкой лентой позволяет почти без вмешательства определить профиль церамидов. Но изменения липидного профиля, по их мнению, должны сопровождаться измерением трансэпидермальной потери воды, увлажнённости и стандартизованными клиническими показателями. При разработке средств рекомендуются заранее заданные первичные исходы, рандомизация и ослепление, а также соблюдение требований ЕС к подтверждению косметических заявлений.

Отдельно обсуждаются технологические сложности: окисление ненасыщенных липидов, ограниченная растворимость церамидов и сфингоидных оснований, вариабельность растительных экстрактов от партии к партии. Ферментированные ингредиенты могут быть более стабильными по составу, но и для них нужно установить активный компонент.

Ограничения

Обзор несистематический, без протокола, подсчёта найденных и включённых работ и оценки качества исследований. Многие утверждения концептуальны, и авторы сами неоднократно подчёркивают, что для конкретных ингредиентов нужны отдельные доказательства. Данные получены на очень разных моделях: культурах кератиноцитов, коже мышей, реконструированном эпидермисе и в исследованиях на людях, что затрудняет сравнение. Количественных результатов в обзоре нет. Один из авторов работает в компании Incospharm, производящей косметические ингредиенты, хотя в заявлении указано, что конфликта интересов нет. Работа финансировалась государственной программой Кореи, для языковой правки использовался ChatGPT.

Что взять в практику

Для косметолога главный практический вывод - смотреть на церамидный уход шире, чем на наличие церамидов в составе. Хорошо сбалансированное средство для восстановления барьера содержит церамиды, холестерин и жирные кислоты в физиологичном соотношении, а дополнительно может включать компоненты, стимулирующие собственный синтез, прежде всего ниацинамид, у которого доказательная база наиболее убедительна.

Для сухой, чувствительной и стареющей кожи, а также при атопическом дерматите имеет смысл выбирать средства, в которых сочетаются оба подхода: восполнение и стимуляция. Фитосфингозин и другие сфингоидные основания могут быть полезной добавкой, но ожидать от них резкого роста общего количества церамидов не стоит.

Растительные экстракты с заявленным церамидным действием (горечавка, семена клубники, эвкалипт, цитрусовые) пока имеют в основном лабораторные данные. Их можно рассматривать как дополнение, но не как основу ухода при выраженном нарушении барьера. При оценке маркетинговых заявлений полезно спрашивать, измеряли ли производители церамиды и трансэпидермальную потерю воды у людей.

Наконец, обзор напоминает, что барьер зависит не только от церамидов. Бережное очищение, отказ от избыточной эксфолиации, поддержка микробиома (включая Staphylococcus epidermidis) и достаточное поступление незаменимых жирных кислот, особенно линолевой, - всё это часть той же системы.

Вопросы, которые задают пациенты

«Зачем мне крем с ниацинамидом, если у меня уже есть крем с церамидами?» Церамиды из крема восполняют дефицит снаружи, а ниацинамид, по данным исследований, усиливает работу фермента, с которого начинается собственный синтез церамидов. Вместе эти подходы дополняют друг друга.

«Помогут ли церамиды в таблетках?» Пероральные растительные глюкозилцерамиды изучаются как источник предшественников, но авторы обзора подчёркивают, что выводы зависят от конкретных клинических испытаний. Это не замена наружному уходу.

«Почему крем с церамидами мне не помог?» Эффективность зависит от рецептуры: вида церамидов, соотношения с холестерином и жирными кислотами, основы средства. Кроме того, если барьер постоянно повреждается агрессивным очищением или кислотами, никакой крем не успеет его восстановить.

Термины

Церамиды

липиды рогового слоя, основа межклеточных пластов, удерживающих воду

Серинпальмитоилтрансфераза (SPT)

фермент, с которого начинается синтез церамидов с нуля

PPAR

ядерные рецепторы, связывающие дифференцировку кератиноцитов с синтезом барьерных липидов

Липидомика

анализ полного профиля липидов, например в образцах рогового слоя